درباره ما
دوستان
آخرین مطالب
لینکستان
امكانات جانبي
سلام به دوستان آزمایشگاهی خودم.

خوشحال میشم که از سایت آزمایشگاه تشخیص طبی نوبل که سایتی جامع در مورد آزمایشگاه و علوم آزمایشگاهی می باشد، به آدرس http://nobellab.com دیدن فرمایید.

 



:: برچسب‌ها: آزمایشگاه, نوبل, علوم آزمایشگاهی
غربالگری زنان باردار به منظور بررسی احتمال ابتلا جنین به ناهنجاریهای کروموزومی مانند تریزومی 21 ( سندرم داون) تریزومی 18 ( سندرم ادوارد) و تریزومی 13 ( سندرم پاتو) از اهمیت ویژه ای درمجامع پزشکی برخوردار می باشد. اگرچه سن بارداری در زن از عوامل مهم تعیین کننده جنین به چنین اختلالاتی می باشد ولی مجامع علمی در حال حاضر پیشنهاد می کنند که بهتر است این تست ها به صورت روتین در کلیه زنان باردار انجام گیرد و واضح است که با توجه به هزینه های مادی و عاطفی که تولد یک نوزاد با عقب ماندگی ذهنی و ناهنجاریهای کروموزومی برای خانواده دارد انجام این تست ها از اهمیت ویژه ای برخوردار می باشد.

 
می توان مجموعه تستهای غربالگری در دوران بارداری را تحت عنوان پانل غربالگری مادران باردار معرفی نمود که شامل موارد زیر می باشند:

سونوگرافی Nuchal translucency

یکی از تست های غربالگری که برای مادران باردار در هفته یازدهم تا چهاردهم بارداری توصیه می شود، سونوگرافی NT می باش NT دمخفف  nuchal-translucencyبه معنای فضای شفاف پشت گردن است. در طی این نوع سونوگرافی، متخصص مربوطه با بررسی ابعاد و اندازه های جنین و اندازه فضای روشن و شفاف در بافت پشت گردن ابتلای او را به ناهنجاری های کروموزومی و مشکلات قلبی مادرزادی بررسی می کند. در جنین مبتلا به ناهنجاری مادرزادی، معمولا فضای مربوط به مایع تجمع یافته در ناحیه پشت گردن بزرگتر از میزان آن در جنین های سالم و طبیعی می باشد. انجام سونوگرافی NT به تنهایی دقتی در حدود 75-70% دارد.

زمان انجام سونوگرافی NT

سونوگرافی NT بین هفته های 11 تا 14 بارداری لازم است که انجام بگیرد، زیرا در محدوده همین سن بارداری، مایع پشت گردن جنین، شفاف و قابل بررسی است. قبل از 11 هفتگی انجام این سونوگرافی امکان پذیر نیست، زیرا جنین بسیار کوچک است و بعد از هفته چهاردهم نیز مایع شفاف پشت گردن جنین، از بین می رود.

تست خون

 با خونگیری از مادر و اندازه گیری مارکرهای مربوطه می توان به بررسی اختلالات کروموزومی در جنین پرداخت. تست خون نیز بر اساس زمان انجام تست در دو گروه قرار می گیرد که عبارتند از:

1-  تست غربالگری سه ماهه اول بارداری (Double Test) : در این زمان در خون مادر به بررسی دو مارکر 1- Free HCG و 2- pregnancy-associated plasma protein (PAPP-A) می پردازند. در زنانی که جنین آنها مبتلا به ناهنجاریهای کروموزومی می باشند مقادیر این دو مارکر متفاوت از زنان با جنین سالم است. معمولا در سه ماهه اول بارداری این تست به همراه سونوگرافی NT انجام می شود و میتواند با دقتی در حدودد 87% ابتلای جنین به اختلالات کروکوزومی را پیش بینی کند.

 مزایای تست غربالگری در سه ماهه اول بارداری:
-    میزان تشخیص و دقت بالا
-    داشتن زمان کافی جهت انجام تستهای تاییدی در صورت تایید ریسک ابتلا
-    سقط جنین آسانتر در صورت تایید ابتلای جنین به ناهنجاریهای کروموزومی 

2-  سه ماهه دوم بارداری : این تست  در فاصله هفته 15 تا 20 حاملگی انجام می شود که خود شامل دو نوع می باشد:

 1-2 ) Triple Test: در این تست سه مارکر AFP ، HCG و Free Estriol اندازه گیری می شود.

2-2)  Quad Marker: در این تست علاوه بر AFP ، HCG، Free estriol میزان Inhibin A نیز اندازه گیری می شود. این تست نسبت به Triple test از ارزش تشخیصی بالاتری برخوردار می باشد.

در مادران با احتمال ابتلا جنین به سندرم داون میزان Inhibin A و HCG بالاتر و میزان AFP و Free estriol پایین تر از حد مورد انتظار می باشد. تستهای سه ماهه دوم بارداری با دقتی در حدود 90% می توانند احتمال ابتلا جنین به ناهنجاریهای کروموزومی را پیش بینی نماید.

  
3-    Integrated test: این تست شامل نتایج همه تستهای فوق به صورت یک پانل ویژه و مخصوص هر زن باردار در طول دوران بارداری می باشد. در حقیقت در این نوع تست در سه ماهه اول بارداری سونوگرافی NT به همراه تست خون مربوط به این دوره که شامل اندازه گیری PAPP و HCG می باشد، انجام میگرد و نتایج حاصل از آن در کنار نتایج Quad marker در سه ماهه دوم بارداری تفسیر و بررسی می شود. این پانل ویژه دقتی در حدود 96% را شامل می شود.

تستهای تشخیصی در دوران بارداری در صورت وجود احتمال جنین به ناهنجاریهای کروموزومی شامل تستهای زیر می باشند:
1-    آمنیوسنتز: نمونه برداری از مایع آمنیوتیک بعد از هفته 15 بارداری به منظور بررسی کروموزوم های جنینی . خطر سقط جنین در این تست 1 مورد در 200 مورد می باشد.
2-    نمونه برداری از پرزهای جنینی (CVS): تهیه نمونه از سلولهای جفت به منظور بررسی کاریوتایپ کروموزوم های جنین در آن ها. این تست در هفته 14-9 بارداری انجام می شود. میزان خطر سقط جنین در CVS در حدود 1 مورد در 100 مورد می باشد.
3-    نمونه برداری از خون بند ناف (PUBS): در این تست از یکی از عروق موجود در بندناف جنین نمونه خون تهیه شده و به بررسی اختلالات کروموزومی در آن می پردازند. این تست بعد از هفته 18 بارداری انجام می شود و با توجه به میزان خطر بالاتر آن نسبت به دو تست قبلی تنها در مواردیکه نتایج سایر تستها مبهم باشد از این تست استفاده می شود.



:: برچسب‌ها: غربالگری, ناهنجاری جنینی, ناهنجاری کروموزومی, منگولیسم, ترزومی21
Acetylcholine esterase

کولین استراز آنزیمی است که به عملکرد صحیح سیستم عصبی کمک می نماید. دو نوع آنزیم کولین استراز در بدن وجود دارد، 1- استیل کولین استراز که در گلبولهای قرمز، ریه ها، ماده خاکستری مغز، پایانه اعصاب و طحال وجود دارد، 2- سودو کلولین استراز که در سرم، کبد، ماهیچه، پانکراس، قلب و ماده سفید مغز وجود دارد. استیل کولین استراز با عمل شکستن استیل کولین در پایانه اعصاب باعث انتقال پیامهای عصبی می گردد و پسودو کولین استراز در متابولیره نمودن داروها نقش دارد.

کاربرد تست:

1-      تماس و مسمومیت با حشره کش های ارگانو فسفات : حشره کشهای ارگانوفسفات می توانند باعث کاهش فعالیت کولین استراز و پسودوکولین استراز گردند. تماس با این مواد می تواند در اثر بلع، استشمام یا به صورت پوستی صورت گیرد و باعث ایجاد مسمومیت حاد یا مزمن گردد. اندازه گیری میزان کولین استراز به منظور بررسی مسمومیت حاد با مواد حشره کش و یا بررسی وضعیت افرادی که دارای تماس شغلی با این مواد می باشند، کاربرد دارد.

 

2-      نقص ارثی پسودوکولین استراز: برخی از افراد به صورت ارثی دارای نقص در این آنزیم می باشند. این آنزیم باعث غیر فعال شدن سوکسینیل کولین که در جراحی ها به منظور شل شدن عضلات مورد استفاده قرار میگیرد، می شود. افرادی که مبتلا به نقص این آنزیم می باشند اغلب دچار فلج عضلانی و ایست تنفسی در جراحی ها میگردند. بنابراین از این تست به منظور بررسی وضعیت فرد پیش از عمل جراحی در افراد با سابقه خانوادگی استفاده می گردد.

 

-          نمونه مورد نیاز: پلاسما

-          پایداری : در فریزر نگهداری شود

- روش انجام تست: کالریمتری



:: موضوعات مرتبط: تستهای آزمایشگاهی
:: برچسب‌ها: استیل کولین استراز, حشره کش, پسودوکولین استراز, سوکسینیل کولین
Helminthic therapy یا کرم درمانی، روشی درمانی برای درمان بیماری های اتوایمیون مانند مولتیپل اسکلروزیس (MS) و برخی دیگر از ناهنجاریهای سیستم ایمنی می باشد. اساس این روش درمان فرد با تلقیح برخی از کرمهای انگلی روده می باشد. سه نوع از کرم هایی که در حال حاضر به عنوان یک درمان احتمالی برای بیماری های اتوایمیون مطرح هستند عبارتند از:  نکاتور امریکانوس(Necator americanus)، تخم  تریکوریس سوئیس(Trichuris suis) و تخم تریکوریس تریکوریا( Trichuris trichiura). اگزما، مولتیپل اسکلروزیس، بیماری روده التهابی (IBD)، بیماری کرون و کولیت اولسراتیو از جمله بیماری هایی هستند که هدف این نوع از درمان قرار گرفته اند.

عفونت های انگلی و بیماری های اتوایمیون

بیماری های اتوایمیون گروهی از بیماری ها هستند که در آنها سیستم ایمنی بدن در مقابل خود واکنش داده و در نتیجه عوارض بسیاری را برای فرد بسته به ارگان تحت تاثیر ایجاد می نماید. دلایل ایجاد این بیماری ها متنوع بوده و متاثر از دلایل مختلف ژنتیک، اپی ژنتیک و محیطی می باشد. ولی از آنجاییکه زمینه ژنتیکی در همه دوره های زمانی وجود داشته و با توجه به اینکه میزان بروز بیماری های اتوایمیون از جمله MS در حال حاضر و در کشورهای صنعتی در حال افزایش می باشد بنابراین نقش عواملی غیر از زمینه ژنتیکی در بروز و ایجاد این بیماری ها مطرح می شود. یکی از این عوامل که مورد توجه قرار گرفته است کاهش میزان تماس با عواملی مانند باکتریها و انگل ها در این جوامع می باشد، که در جهت تایید فرضیه بهداشت (Hygien hypothesis) است.

اگرچه مکانیسم دقیق بروز بیماری های اتوایمون هنوز به طور کامل شناخته شده نیست ولی اغلب بیماری های اتوایمیون وابسته به چاسخ های سیستم ایمنی با واسطه سلولهای Th1 می باشند. با توجه به این مساله می توان اینگونه مطرح نمود که در صورت نقش عفونت های انگلی در کاهش بروز و شیوع بیماریهای خودایمنی، این امر ناشی از تحریک سیستم ایمنی در جهت ایجاد پاسخ های Th2 توسط کرمهای انگلی و در نتیجه عدم تمایل پاسخ به سمت Th1 و Th17 می باشد. در مطالعه انجام شده توسط Correal و همکارانش دیده شده است که آلوده نمودن بیماران مبتلا به MS با انگلی به نام هیمنولیپیس نانا (H.nana) باعث کاهش علائم بیماری و کاهش پیشرفت بیماری شده است.

مطالعات بیشتر برای اثبات نقش این عوامل و استفاده های درمانی از آنها لازم می باشد.


hymenolepis nana



:: موضوعات مرتبط: آنتراکت پزشکی
:: برچسب‌ها: Helminthic therapy, بیماری اتوایمیون, بیماری MS, انگل, فرضیه بهداشت

با سلام و احترام به همه دوستان و بازدیدکننده های محترم.

با مراجعه به قسمت تست های آزمایشگاهی در سمت راست وبلاگ می توانید به تمام تست های معرفی شده در این وبلاگ  دسترسی یابید.


هورمون بتا تیتر:متداولترين، آسانترين، ارزانترين و سريعترين روش تشخيص حاملگي، جستجوي هورمون گنادوتروپين جفتي انسان (hCG: human Chorionic Gonadotropin) در ادرار، با استفاده از روشهاي سرولوژي مي باشد. هورمون hCG در دوران حاملگي، توسط سلولهاي Syncytiotrophoblast جفت (Placenta) توليد شده و در سرم و ادرار قابل تشخيص است. اين هورمون 3 تا 5 روز بعد از عقب افتادن عادت ماهانه (Menstrual cycle) در سرم بانوان باردار قابل تشخيص است، و حدود دو هفته پس از زايمان طبيعي، در سرم ناپديد شده و قابل تشخيص نمي باشد. هورمون hCG ساختار گليکو پروتئيني دارد. مقدار قند هورمون مذكور از تمام هورمونهاي ديگر انسان بيشتر است. هورمون hCG از دو زنجيره آلفا (a) و بتا (b) تشکيل شده است. زنجيره آلفاي هورمون HCG از نظر ساختماني با هورمونهاي LH ـ FSH و TSH مشابه است، اما زنجيره بتاي آن، ساختار منحصر بفردي دارد، به همين دليل، اساس آزمايشهاي سرولوژي تعيين حاملگي، جستجوي زنجيره بتاي هورمون hCG در ادرار مي باشد...

 


تست حاملگی:

آزمایش حاملگی یا اندازه گیریBetaHCG چیست و چرا این هورمون تست می شود؟

هورمون های HCG - LH - FSH - TSH همگی از دو بخش یا Sub Unit تشکیل می شوند : آلفا و بتا که بخش آلفا در همه ی این هورمون ها مشابه است و افتراق اینها از هم با بخش بتا صورت می گیرد .

از ملاقات اسپرم واوول تخمک لقاح پیدا میکند. تخمک لقاح یافته به طرف رحم رفته ودر جدار آن لانه گزینی میکند.بین 10-3روز بعد جفت تشکیل میشود. HCG ( هر دو بخش آلفا و بتا ) توسط سلولهای تروفوبلاستیک جفت سنتز می شود و نیمه عمر آن 36 - 12 ساعت است . مهمترین وظیفه این هورمون نگه داری از جسم زرد است که تولید استرادیول و پروژسترون می کند .

مقدار این هورمون در حاملگی طبیعی از روز ششم تا دهم بعد از لقاح در سرم مادر بالا میرود ( حتی گاه از روز سوم لقاح هم قابل شناسایی است. )
معمولا25 -20 روز پس از آخرین قاعدگی ( و نه زودتر از آن ) مقدار این هورمون در ادرار مادر به اندازه ای میرسد که قابل اندازه گیری باشد .

معمولاچه زمانی این تست انجام میشود؟
این هورمون در حاملگی طبیعی 4 - 6 هفته بعد از شروع بارداری افزایش چشم گیر پیدا کرده وسپس کم کم افت پیدا می کند . اما در موارد حاملگی خارج رحمی - حاملگی مولار- برداشت کل رحم - کورتاژ پس از حاملگی سیر نزولی سریعتر آن را شاهد هستیم .

سایر کاربردهای تست حاملگی یا هورمون بتا اچ سی جی(Beta H.C.G)

در مردان در موارد تشخیص تومورهای بیضه و نئوپلاسم آن کاربرد دارد که همراه با آلفا فیتو پروتئین تست می شو د . در بعضی بدخیمی ها از قبیل کوریوکارسینوما - امبریونال سل کارسینوما و نیز حاملگی خارج رحمی میزان BeteHCG به شدت بالا می رود و اندازه گیری های مرتب آن برای سنجش پاسخ بیمار به شیمی درمانی ضروری است

این آزمایش چه زمانی وبه درخواست چه کسی قابل انجام است؟

این آزمایش را هرزمان که مشکوک به حاملگی طبیعی ویا حتی موارد خارج رحمی باشیم انجام دهیم و درخواست آن بوسیله خود بیمار هم قابل قبول است.

بعلاوه در موارد بدخیمی هائی که نامبرده شد ویا حین درمان آنها نیز کاربرد دارد.(برای ارزیابی چگونگی پاسخ بیمار به درمان)

چه موقع فرد میتواند مراجعه کند؟آیا ناشتائی ویا سایر شرایط دیگری باید رعایت شود؟

ناشتا بودن لازم نیست. مصرف آب مانعی ندارد و حتی قطع داروهای دیگر فرد ضروری نیست.

این آزمایش باچه نمونه ای انجام میشود وچقدر طول میکشد؟

چون هورمون ابتدا در خون ظاهر میشود سپس بعد از شروع متابولیزه شدن در ادرار آمده ودفع میشود پس آزمایش خون حساستر است وزودتر مثبت میشود.درموارد حاملگی خارج رحمی هم که حتما باید خون تست شود.

مدت زمان آزمایش نیم ساعت است ودر هرساعت شبانه روز قابل انجام میباشد.


=================


راهنما و روش انجام تست حاملگي نوار تست حاملگي موجود به روش يك مرحله اي سريع و مطمئن براي تشخيص حاملگي بر اساس وجود اچ-سي-جي (HCG) در ادرار يا سرم خون مي باشد. اين هورمون از جفت ترشح شده و ابتدا در خون و سپس در ادرار انتشار مي يابد. پس از وقوع حاملگي( يك روز پس از عقب افتادگي در سيكل ماهانه) در خون و ادرار ميزان هورمون به ۱۰-۵ واحد ميرسد كه اين مقدار براي مثبت شدن تست كافي است. از آن پس ميزان هورمون بسرعت افزايش مي يابد.
جمع آوري نمونه و روش انجام : ادرار را در ظرف تميزي مانند ليوان يكبار مصرف ( در هر ساعت از روز) جمع آوري نمائيد.
نوار تست را از پاكت خارج سازيد ئ تا خط مشخص (MAX) در ادرار فرو كنيد. بطوريكه جهت پيكان بطرف ادرار باشد. سطح ادرار نبايد از خط (MAX) عبور كند. سه ثانيه صبر كنيد
سپس از ادرار خارج ساخته.. بطور افقي بر روي دهانه ظرف ادرار بگذاريد.تست hcg
نتيجه:
بر حسب ميزان هورمون موجود در ادرار نتيجه مثبت بصورت ۲ خط قرمز حدود ۴۰ ثانيه بعد ظاهر مي شود. تا پنج دقيقه اگر رنگي ظاهر نشد دليل بر منفي بودن آزما يش است.ظهور رنگ
در فاصله ۵ تا ۱۰ دقيقه مشكوك بوده و چند روز بعد تكرار شود. هر نتيجه اي بعد از ۱۰ دقيقه فاقد ارزش است.
مثبت: آشكار شدن دو نوار رنگي در نواحي كنترل و پائين تر از آن
منفي: آشكار شدن تنها يك نوار رنگي در ناحيه كنترل
شدت رنگ بستگي به مدت زمان حاملگي دارد.تذكرات:
۱- تنها هنگام آزمايش پاكت باز شود و نوار فقط براي يكبار قابل استفاده است.
۲- پاكت كوچك همراه نوار حاوي ماده سيليكا‍زل ( جاذب رطوبت) است كه بعنوان نگهدارنده ميباشد..پس از باز كردن پاكت دور انداخته شود.
۳- بيماراني كه مبتلا به سرطان هستند تفسير تست بعهده پزشك متخصص ميباشد.

نکات مهم در مورد بارداری :۱-. اگر پریود های منظم دارید (یعنی حداقل ماهی یكبار با یكی دو روز عقب و جلو پریود می شوید) و تصمیم به بارداری دارید با تاخیر یك هفته ای پریود به احتمال قوی حامله هستید برای اثبات این قضیه ساده ترین راه استفاده از Home Test(تست ادرار) است كه در خانه انجام می شود وروش آن روی جلد تست توضیح داده شده است .(بهترین زمان برای انجام تست ادرار صبحگاه است چون میزان هورمونHCG در ادرار بیشتر از ساعتهای دیگر روز است) روش مطمئن تر تست خون است كه با تجویز پزشك ذر آزمایشگاه انجام میشود 

روشهاي مختلف تشخيص و اندازه گيري هورمون hCG

1) روش ممانعت از آگلوتيناسيون غير فعال ذرات لاتکس Passive Latex Agglutination Inhibition Test

2) روش آگلوتيناسيون غير فعال ذرات لاتکس Reversed Passive Latex Agglutination

3ـ روش اليزا ( (ELISA: Enzyme Linked Immunosorbent Assay

4ـ روش آر. آي. اي (RIA: Radio Immuno Assay) RIA: كه حساسترين و دقيق ترين روش است.

در بين چهار روش فوق، روش اول، در آزمايشگاههاي تشخيص طبي، بيشترين كاربرد را دارد. كه در ادامه، روش انجام آن بطور مفصل بحث مي شود.

روش ممانعت از آگلوتيناسيون غير فعال ذرات لاتکس

آزمايش، با استفاده از کيت و در دو مرحله انجام مي شود. اجزاي موجود در كيت عبارتند از:

1) قطره چكان حاوي کنترل مثبت (ادرار شخص حامله)

2) قطره چكان حاوي کنترل منفي (ادرار شخص غيرحامله)

3) قطره چكان حاوي آنتي بادي بر ضد زنجيره بتاي هورمون hCG 

4) قطره چكان حاوي ذرات لاتكسي كه بر روي آنها، زنجيره بتاي هورمون hCG متصل شده است.

5) اسلايد زمينه سياه و اپليكاتور

روش انجام آزمايش

روش كيفي

بر روي اسلايد زمينه سياه، يک قطره از نمونه ادرار خانم، يك قطره كنترل مثبت و يك قطره كنترل منفي را اضافه کرده و به هر كدام از آنها، يک قطره آنتي بادي بر ضد زنجيره بتاي هورمون hCG اضافه مي كنيم. با اپليكاتور دو قطره را مخلوط كرده و حدود 30 ثانيه حرکت دوراني مي دهيم. در مرحله دوم به هر كدام از مجموعه هاي مرحله اول، ذرات لاتکس را اضافه كرده، دو دقيقه حرکت دوراني مي دهيم و جواب را آزمايش را از نظر آگلوتيناسون بررسي مي کنيم.

پس از اين مدت در قطره مربوط به كنترل مثبت، ذرات آگلوتينه مشاهده نمي شود ولي در قطره مربوط به كنترل منفي، ذرات آگلوتينه مشاهده خواهد شد. در نمونه ادرار مورد آزمايش، اگر ذرات آگلوتينه مشاهده شد، نشان دهنده عدم وجود هورمون hCG در نمونه ادرار، و حامله نبودن شخص است. ولي اگر ذرات آگلوتينه مشاهده نشد، نشان دهنده وجود هورمون hCG در نمونه ادرار، و حامله بودن شخص است.

روش كمي

گاهي اوقات لازم است مقدار نسبي هورمون hCG را در ادرار محاسبه نمود. بدين منظور مي بايست ابتدا، نمونه ادرار را در لوله هاي آزمايش، با سرم فيزيولوژي، به ترتيب 1/2، 1/4، 1/8 و غيره رقيق كرد. سپس از هركدام از لوله ها يك قطره برداشته و بر اساس روش كيفي كه در بالا توضيح داده شد، براي وجود يا عدم وجود هورمون hCG بررسي كرد. آخرين قطره اي كه در آن آگلوتيناسيون مشاهده نشود بعنوان تيتر هورمون hCG آن ادرار در نظر گرفته مي شود. در نهايت مقدار هورمون hCG از فرمول زير محاسبه مي شود.

V * D * S

‌‌‌ V(Volume): حجم ادرار بر حسب ميلي ليتر، D(Denominator): مخرج كسر تيتر هورمون، S (Sensitivity): حساسيت كيت

همچنين براي محاسبه مقدار هورمون hCG در ادرار 24 ساعته، كافيست ادرار 24 ساعته را در يك ظرف تميز جمع آوري كرده و در فرمول فوق به جاي V عدد مربوط به حجم ادرار 24 ساعته را قرار دهيد.

نكته ها

1) بهترين نمونه براي روش لاتکس، نمونه ادرار اول صبح است، چرا كه در طول شب كمتر مايعات مصرف مي شود و 2) بنابراين ادرار غليظ بوده و غلظت مواد موجود در آن، تقريبا برابر غلظت آنها در سرم مي باشد.

3) واژه هايي چون گراويندكس، تست حاملگي و يا پرگننسي (Pregnancy)، همگي به معناي آزمايش تشخيص حاملگي مي باشد.



:: موضوعات مرتبط: تستهای آزمایشگاهی

Adenosine Deaminase, CSF, Pleural Fluid, Pericardial Fluid, Peritoneal Fluild

 ADA مايعات بدن

خلاصه:    ADA، توزيع بافتي وسيعي داشته و حداقل بصورت سه ايزوفرم وجود دارد (ADA2, ADAl+cp,ADAl). به نظر مي‌رسد ADA  در تكثير و تمايز لنفوسيت‌ها در پاسخ ايمني نقش داشته باشد.

نمونه: مايع مغزي - نخاعي، مايع پلور، پريكارد و آسيت.

طريقه نگهداري: نمونه را در دماي محيط سانتريفوژ نموده و مايع رويي آنرا تا زمان آناليز درC20-  نگهداري كنيد.

علل رد: نمونه فريز نشده.

محدوده مرجع:

§       CSF : كمتر از units/L6

§       مايع پلور: كمتر يا مساوي units/L47

§       مايع پريكارد: كمتر يا مساوي units/L50

§       مايع صفاق: كمتر يا مساوي units/L32

كاربرد: از فعاليت بالاي ADA مايعات بدن به عنوان نشانگر غير مستقيمي براي تشخيص منژيت سلي (CSF)، پلورال افيوژن سلي، پريكارديت سلي و پريتونيت سلي استفاده مي‌شود. مقادير ADA در موارد سل بيشتر از كارسينوماتوز است.

محدوديت‌ها: موارد متعددي از منفي كاذب سطوح ADA مايع پلور گزارش شده است. بنابراين بررسي ADA مايع پلور براي تشخيص و تصميم‌گيري درماني ناكافي به نظر مي‌رسد.

متدولوژي: انجام تست به روش اسپكتروفتومتري كينتيك

اطلاعات تكميلي: روش‌هاي PCR براي رديابي DNA باسيل سل در مايعات بدن در دسترس هستند كه سبب تشخيص دقيق‌تر و سريع‌تر موارد مننژيت سلي و سل حفرات بدن شده‌اند. مطالعه‌اي كه اخيراً انجام شده نشان دهنده اين است كه افزايش ADA در CSF به ميزان units/L6 يا بالاتر از آن حساسيت 90% و اختصاصيت 94% در تشخيص مننژيت سلي دارد. بهرحال هم‌پوشاني مشخصي در بيماران مبتلا به مننژيت سلي و افراد مبتلا به مننژيت كريپتوكوكي و مننژيت حاد باكتريال مشاهده شده است. به همين منظور براي تشخيص اين دو از هم اندازه‌گيري ADA2 توصيه مي‌شود.

        همچنين از تعداد 254 بيمار با سل مايع پلور، ميزان ADA در 253 بيمار بيشتر از units/L47 بوده است كه بيشترين ميزان فعاليت ADA مربوط به ايزوآنزيم ADA2 مي باشد.

             سطوح ADA در مايع پريكارد بيشتر از units/L50 براي تشخيص سل حفره پريكارد با حساسيت 100% و اختصاصيت 83% همراه است.

        مقادير بالاتر از units/L32 در مايع آسيت در تشخيص سل حفره شكمي با حساسيت 100-95% و اختصاصيت 98-96% همراه است.

Adenosine Deaminase, Erythrocyte

 ADA گلبول قرمز

خلاصه: ADA سبب دآميناسيون آدنوزين و داكسي آدنوزين به اينوزين و داكسي اينوزين مي‌گردد. كمبودADA در شكل مشخصي از كمبود ايمني مختلط شديد (SCID) وجود دارد.

نمونه: خون كامل همراه با ضد انعقاد EDTA

طريقه نگهداريبه مدت 1 هفته در C4 قابل نگهداري است.

محدوده مرجع: units/g Hb 3/1-8/0

كاربرد: فعاليت ADA  در بيماران مبتلا به SCID ناشي از كمبود ADA، كاهش‌‌ يافته‌ ا‌ست معمولاً اين بيماران به هنگام تولد دچار لنفوپني شديد(شمارش‌مطلق لنفوسيت كمتر از mm3 /500 است) بوده و دچار عفونت‌هاي مكرر و كاهش رشد مي‌شوند.

محدوديت‌ها: تزريق خون كه اخيراً صورت گرفته باشد باعث طبيعي شدن ADA در فرد دچار كمبود مي‌گردد.

متدولوژي: كاوش كينتيك اسپكتروفتومتري؛ فلورومتري

اطلاعات تكميلي: كمبود ADA يك نقص اتوزومال مغلوب تك ژني است كه تقريباً مسئول 25-15% مواد SCID مي‌باشد. بيشتر از 50 موتاسيون در ژنADA شناخته شده است. كمبود ADA سبب تجمع واسط‌هاي سيتوتوكسيك پوريني و آسيب سلول‌هاي B,T، مهار رپليكاسيون سلول و از دست رفتن مرگبار سيستم ايمني مي‌گردد. ابتدا سلول‌هاي T از بين رفته (بخصوص CD4+) و به دنبال آن سلول‌هاي B كه منجر به يك فرم شايع از SCID مي‌شود. اين اختلال اولين بيماري ژنتيكي انسان بود كه با روش انتقال ژن درمان شد.



:: موضوعات مرتبط: تستهای آزمایشگاهی
آنزیم های کبدی:
اولین گام در تشخیص آسیب کبدی انجام آزمایش ساده خون است که حضور آنزیم های کبدی مشخص را در نشان می دهد. تحت شرایط عادی این آنزیم ها درون سلول های کبدی وجود دارند اما زمانی که کبد آسیب می بیند این آنزیم ها وارد جریان خون می شوند.
حساس ترین و پر مصرف ترین آنزیم های تشخیصی کبد، آمینوترانسفرازها هستند. آن ها آسپارتات آمینوترانسفراز (SGOT یا AST) و آلانین آمینوترانسفراز (SGPT یا ALT) هستند. این آنزیم ها بطور معمول داخل سلول های کبدی قرار دارند زمانی که کبد دچار آسیب می شود سلول های کبدی آنزیم ها را وارد جریان خون می كنند، بالارفتن سطح آنزیم ها در خون نشانه آسیب کبدی است...

دکتر متین محمدی پور 




آمینوترانسفرازها چه هستند؟
 

آمینوترانسفرازها باعث کاتالیز واکنش های شیمیایی در سلول ها می شوند که در آن گروه آمین از یک مولکول دهنده به مولکول گیرنده منتقل می گردد. به همین دلیل به آن ها آمینوترانسفراز گفته می شود. واژه های پزشکی در خصوص این آنزیم ها می تواند گاهی گیج کننده باشد. نام دیگر آمینوترانسفرازها، ترانس آمیناز است. آنزیم آسپارتات آمینوترانسفراز(AST) نيز به نام ترانس آمینازاگزالواستیک سرم (SGOT) نیز نامیده می شود و آلانین آمینوترانسنفراز(ALT) نیز به نام ترانس آمینازپیرویک گلوتامیک سرم(SGPT) مشهور است. بطور خلاصه SGOT= AST و SGPT= ALTاست.
 

بطور طبیعی آمینوترانسفرازها در کجا قرار دارند؟
 

(SGOT) AST بطور طبیعی در انواع مختلف بافت ها از قبیل کبد، قلب، ماهیچه، کلیه و مغز قرار دارد. این آنزیم در زمان آسیب به هر کدام از این بافت ها وارد خون می شود. برای مثال میزان غلظت سرمی آن در هنگام حمله های قلبی و مشکلات ماهیچه ای افزایش می یابد.
 

قسمت عمده ي (SGPT) ALTبرعکس AST بطور طبیعی آن در کبد یافت می شود. اگر چه نمی توان گفت که این آنزیم منحصراً در کبد قرار دارد اما کبد جایی است که در برگیرنده بیشترین غلظت این آنزیم است. این آنزیم در نتیجه آسیب کبدی وارد خون می گردد، بنابراین نسبتاً از این آنزیم بعنوان شناساگر ویژه موقعیت کبدی استفاده می شود.
 

میزان طبیعی AST و ALT چه اندازه هستند؟
 

میزان طبیعی (SGOT) AST ، 5 تا 40 واحد در هر لیتر سرم است (بخش مایع خون) و میزان طبیعی(SGPT) ALT7تا65 واحد در هر لیتر سرم است.
 

بالارفتن میزان AST و ALT به چه معناست؟
 

(SGOT) AST و(SGPT) ALTنشانگرهای حساس در انواع مختلف بیماری های کبدی هستند. اما سطح بالاتر از حد معمول این آنزیم های کبدی نباید به طور خودکار با آسیب کبدی برابر دانسته شود. آن ها ممکن است نشانه مشکلات کبدی باشند یا نباشند. تفسیر سطح بالای AST وALT بستگی به همه نشانه های بالینی دارد. بنابراین بهترین کار این است که این موارد توسط پزشک ارزیابی گردند. سطح دقیق این آنزیم ها دقیقاً به میزان آسیب کبدی و تشخیص بیماری، بستگی ندارد. بنابراین سطح دقیق (SGOT) AST و(SGPT) ALTنمی تواند معین کننده درجه بیماری کبدی یا پیشگویی آن در آینده باشد. برای مثال بیماران با هپاتیتA ویروسی حاد ممکن است سطح بالایی از AST و ALT را نشان دهند (گاهگاهی هزاران واحد در لیتر). اما بیشتر بیماران با هپاتیتA ویروسی کاملاً بهبود می یابند بدون اینکه بیماری در وجود آنها باقی بماند. بر خلاف هپاتيت A ويروسي، بیماران دارای عفونت هپاتیتC مزمن بطور عادی فقط مقداري جزئی افزايش در سطح آنزیم های ALT و AST دارند. با این وجود بعضی از این بیماران ممکن است بیماری مزمنی از قبیل هپاتیت مزمن و سیروز کبد را تا آخر عمر به همراه داشته باشند.
 

چه بیماری های کبدی باعث ایجاد میزان غیر طبیعی آمینوترانسفرازها می شود؟
 

بالاترین میزان ALT و AST به علت مرگ گسترده سلول های کبدی (نکروز گسترده کبد) ایجاد می گردد. این حالت در شرایطی مانند هپاتیتA ویروسی حاد یا B و آسیب کبدی مشخص بر اثر سمیت ناشی از دوز بیش از حد استامینوفن، ایجاد می شود. این حالت هم چنين در زمانی بوجود مي آيد که کبد بخاطر عدم حضور اکسیژن و مواد غذایی دچار شوک طولانی مدت می گردد. سطح سرمی ALT و AST در چنین شرایطی از 10برابر حالت عادی تا هزاران واحد در لیتر متغیر است.
 

افزایش خفیف تا متوسط آنزیم های کبدی معمولاً اتفاق می افتد. آن ها معمولاً بصورت غیر قابل انتظار در آزمون هاي روتین خونی علی رغم سلامت فرد شناسایی می گردند. سطح ALT و AST در چنین شرایطی معمولاً بین 2برابر حالت عادی تا چندین صد واحد در لیتر متغیر است. معمول ترین حالت افزایش خفیف تا متوسط آنزیم های کبدی، کبد چرب است. در ایالات متحده آمریکا شایع ترین علت ایجاد کبد چرب استفاده نابجا از الکل است. سایر دلایل کبد چرب شامل دیابت ملیتوس و چاقی هستند هپاتیتC مزمن هم چنین یکی از مهم ترین دلایل ایجاد افزایش خفیف تا متوسط آنزیم های کبدی ست.
 

چه داروهایی باعث ایجاد سطح غیرطبیعی آمینوترانسفرازها می گردند؟
 

گروهی از داروها که می توانند باعث ایجاد سطح غیرطبیعی آنزیم ها گردند شامل موارد زیر هستند:
 

· داروهایی که برای كاهش درد استفاده مي شوند مانند آسپرین، استامینوفنTynlenol، ایبوپروفن(motrin,Advil)، ناپروکسن(Narosyn)، دیکلوفناک ( Voltaren) و فنیل بوتازون(Butazolidine)
 

· داروهای ضد صرع شامل فنی توئین(Di lantin)، الرپروئیک اسید، کاربامازپین(Tegretol) و فنوباربیتال.
 

· آنتی بیوتیک هایی مانند تتراسایکلین ها، سولفونامیدها، ایزونیازید(INH)، سولفا متوکسازول، تری متوپریم، نیتروفورانتوئین و ...
 

· داروهای پایین آورنده کلسترول شامل استاتین ها(Lipitor,Pravachol,Mevacorو...) و نیاسین
 

· داروهای ضد افسردگی شامل سه حلقه ای ها
 

سطح غیر طبیعی ایجاد شده آنزیم های کبدی معمولاً هفته ها و ماه ها پس از قطع دارو به حالت طبیعی باز می گردند.
 

موارد سطح غیر طبیعی آنزیم های کبدی چه هستند؟
 

نادرترین دلایل ایجاد غیر طبیعی آنزیم های کبدی در ایالات متحده آمریکا شامل هپاتیتB مزمن، هماکروماتوزیس، بیماری ویلسون، کمبود Alpha-1-antitrypsin، بیماری سلیاک،بیماری کرون، کولیت اولسراتیو و التهاب هپاتیت اتوایمون است.
 

هپاتیتB می تواند باعث ایجاد بیماری کبدی مزمن با تغییر غیر طبیعی مداوم در آنزیم های کبدی گردد، اگر چه این حالت به اندازه هپاتیتC معمول و شایع نيست.
 

هماکروماتوزیس اختلالی ژنتیکی است که در آن جذب بیش از حد آهن اتفاق می افتدو همین امر منجر به تجمع آهن در کبد، التهاب ، زخم و اسکار کبد می گردد.
 

بیماری ویلسون ؛ بیماری ارثی بوده که به دلیل تجمع بیش از حد مس در بافت های مختلف از قبیل کبد و مغز ايجاد مي شود. وجود مس در کبد می تواند منجر به التهاب مزمن کبد شده در حالی که تجمع این عنصر در مغز منجر به مشکلات روانی و حرکتی می شود.
 

کمبود Alpha-1-antitrypsin اختلالی ارثی بوده که در آن کمبود glycoprotein (مجموعه پروتئین کربوهیدرات) که alpha-1-antitrypsin نامیده می شود منجر به بیماری ریوی مزمن(emphysema ) و بیماری کبدی می گردد.
 

التهاب کبد اتوایمون در نتیجه آسیب کبدی ایجاد می شود که به دلیل آنتی بادی های خود بدن و حمله آن به کبد صورت می پذیرد.
 

بیماری سلیاک بیماری مربوط به روده کوچک است که در آن بیمار به گلوتن حساسیت داشته و همین امر باعث ایجاد گاز، نفخ، اسهال و در موارد پیشرفته باعث سوء تغذیه می گردد. بیماران مبتلا به این بیماری هم چنین می توانند دارای سطوح غیرطبیعی آنزیم های ALT و AST در خونشان باشند.
 

بیماری کرون و کولیت اولسراتیو در نتیجه التهاب مزمن روده ها ایجاد می گردد. در این بیماران التهاب کبد یا مجاری صفراوی (primary sclerosing cholangitis) نیز می تواند ایجاد گردد که در نتیجه آن تست های کبدی غیر طبیعی می شوند.
 

سطح غیر طبیعی آنزیم ها بندرت می تواند یکی از نشانه های سرطان کبد باشد. سرطانی که از سلول های کبدی ايجاد مي شود hepatocellularcarcinoma یا hepatoma نامیده می شود . سرطانی که از سایر ارگان ها(همانند کولون، پانکراس، معده و...) به کبد پخش می شودmetastatic malignancies نامیده می شود.
 

افراد سالم چگونه از نظر میزان افزایش آمینوترانسفرازها ارزیابی می گردند؟
 

ارزیابی افراد سالم با آنزیم های غیر طبیعی، باید بصورت فردی صورت پذیرد. پزشک ممکن است نتایج آزمون های قدیمی را به منظور مقایسه با آزمون جدید درخواست نماید. اگر آزمون های قدیمی وجود نداشته باشند پزشک ممکن است آزمون خون را در هفته یا ماه های بعد به منظور بررسی این موضوع که آیا این سطح غیر طبیعی مداوم یا خیر، تکرار نماید. پزشک عوامل خطر بیماری هپاتیت B یا C كه شامل است موارد جنسی، تاریخچه انتقال خون، استفاده از داروهای تزریقی و قرارگیری در برابر محصولات خونی هستند ارزیابی می كند. تاریخچه خانوادگی از بیماری کبدی ممکن است باعث افزایش بیماری های توارثی از قبیل هماکروماتوزیس، بیماری ویلسون یا کمبود alpha-1-antitrypsin شود.
 

الگوی غیرطبیعی آنزیم کبدی می تواند شواهد مفیدی را در ایجاد بیماری کبدی فراهم نماید. برای مثال اکثر بیماران با بیماری کبد الکلی دارای سطح آنزیم های غیر طبیعی هستند که البته این افزایش به اندازه افزایش در هپاتیت ویروسی حاد نيست. در کبد الکلی میزان AST بیشتر از ALT بوده و اندازه آن معمولاً زیر 300 واحد در لیتر و میزان ALT معمولاً زیر 100واحد در لیتر است.
 

اگر الکل یا دارو مسئول غیر طبیعی آنزیم های کبدی باشد در صورت قطع مصرف آنها(تحت نظارت پزشک) هفته ها یا ماه ها بعدسطح آنزیم ها به سطح عادی و طبیعی باز می گردد. اگر چاقی مسئول ایجاد کبد چرب باشد کاهش وزن به میزان 5 تا 10 درصد منجر به بازگشت آنزیم ها به سطح عادی و طبیعی می شود.
 

اگر سطح غیر طبیعی آنزیم ها علی رغم قطع الکل، کاهش وزن و قطع دارويی همچنان ادامه یابد آزمون های خونی انجام شده مي تواند به تشخیص روند درمانی کمک نماید. خون می تواند از نظر حضور ویروس هپاتیت B وC و آنتی بادی های مربوط به آنها ارزیابی گردد. سطح آهن خون، آهن اشباع شده و فریتین(میزان آهنی که در بدن ذخیره شده است) معمولاً در بیماران مبتلا به هماکروماتوزیس افزایش می یابد. سطح خونی ماده ای به نام Ceruloplasmin معمولاً در بیماران مبتلا به ویلسون کاهش می یابد. سطح خونی آنتی بادی های مشخص (آنتی نوکلئار آنتی بادی یا ANA، آنتی بادی ماهیچه ای anti-smoth و آنتی بادی ضد کبدی و آنتی بادی میکروزوم کلیه) در بیماران مبتلا به التهاب هپاتیت اتوایمون افزایش می یابد. بیوپسی از کبد روشی است که در آن سوزن از طریق پوست وارد قسمت راست بالای شکم می شود و لایه نازکی از بافت کبدی به منظور آزمایش زیر میکروسکوپ برداشته می شود. البته این روش برای تمام افراد دارای سطح آنزیم کبدی غیرطبیعی ضروری نيست.
 

پزشک معمولاً این روش را در موارد زیر توصیه می كند اگر 1) اطلاعات بدست آمده از بیوپسی احتمالاً در برنامه ریزی درمانی کمک کننده باشد. 2) پزشک نیازمند دانستن اندازه و وخامت آسیب و التهاب کبدی باشدو 3) به منظور ارزیابی تاثیر درمانی.
 

بیوپسی از کبد مناسب ترین روش در تأیید تشخیص شرایطی است که مستعد درمان است. بیماری هاي کبدی که بالقوه قابل درمان هستند شامل هپاتیتB و C هماکروماتوزیس، بیماری ویلسون، التهاب هپاتیت اتوایمون و کمبود alpha-1-antitrypsin هستند.
 


کنترل کردن سطوح آمینوترانسفرازها چگونه است؟
 

مساله بسیار مهم این است که آزمون های دوره ای AST (SGOT) وALT (SGPT) بايد در طول زمان انجام شود. تا سطح سرمی افزایش یافته، ثابت مانده یا پایین آمده است، مشخص شود. برای مثال، بیماران تحت درمان با بیماری هپاتیتC مزمن از نظر آزمون های آنزیمی دوره ای باید ارزیابی شوند. هرگونه پاسخ به درمان باعث کاهش آنزیم های کبدی به سطح طبیعی یا نزدیک سطح طبیعی می شوند، بيماران مبتلا به هپاتیتC كه پس از اتمام دوره درمان بيماري شان دوباره عود می كند معمولاً سطح غیر طبیعی آنزیم های کبدی را نشان مي دهند.
 

سایر آنزیم های کبدی چگونه هستند؟
 

جدا از آنزیم های AST وALT سایر آنزیم ها شامل آلکالین فسفات،5¢-nucleotidase و گاماگلوتامیل ترانس پپتیداز(GGT) هستند که اغلب به منظور تشخیص بیماری های کبدی ارزیابی می شوند.
 

ما توجه و دقت خود را به آنزیم های AST وALT محدود نموده ایم زیرا این آنزیم ها از نظر بیوشیمیایی به یکدیگر وابسته بوده و بسیار مهم هستند. این دو آنزیم در رده مهمترین آنزیم های کبدی قرار گرفته اند.
 

http://www.azkadeh.com/Tasvir/349.jpg



:: موضوعات مرتبط: تستهای آزمایشگاهی، بیوشیمی
هورمون هاى تيروييد و اهميت سنجش T3:
هورمون هاى تيروئيد ( T3 و T4 ) از اسيد آمينه تيروزين مشتق مى شوند. حدود 95 درصد هورمونى که از غد ه تيروئيد ترشح مى شود ، به صورت T4 (تيروکسين) است. با وجودى که ميزان ترشح T3 از غده تيروئيد بسيار ناچيز است، اين هورمون نقش اصلى را ايفا مى کند. قسمت اعظم T3 موجود در خون از تبديل T4 به T3 در بافت هاى محيطى از جمله کبد، کليه و جفت بوجود مى آىد . البته بافت هايى چون مغز و هيپوفيز نيز مى توانند T4 را به T3 تبديل کنند ، اما T3 حاصل وارد خون نمى شود و اثر خود را در همان مکان بر جاى مى گذارد . به طور کلى، 80 درصد T3 موجود در خون در کبد و 20 درصد آن در تيروئيد ساخته مى شود...

پروفسور ناصر ملک نيا


نقش هاى زيستى

افزايش ميزان سوخت و ساز پايه اثر اصلى هورمون هاى تيروئيد است. اين هورمون ها سوخت و ساز قندها و چربى ها را افزايش مى دهند. آنها باعث تحريک ساخت ن پروتئين نيز مى شوند. بنابراين هورمون هاى تيروئيد براى رشد طبيعى ضرورى هستند. از نقش هاى ديگر آنها مى توان به موارد زير اشاره کرد:

• افزا ىش تعداد و اندازه ميتوکندرى ها و افزايش فعاليت آنزيم هايى که در سوخت و ساز درگير هستند.

• افزايش جذب گلوکز از طريق دستگاه گوارش

• تحريک روند نوسازى گلوکز

• تقويت اثر کاتکول آ مين ها و انسولين

• افزايش برون ده قلبى و گاهى نيروى انقباض ماهيچه قلب

• نمو طبيعى دستگاه عصبى مرکزى به خصوص ميلين دار شدن رشته هاى عصبى و افزايش توانايى هاى ذهنى

نحوه عملکرد

هورمون های تیروئید به راحتى از غشاى سلول ها مى گذرند. گيرند‌هاى اين هورمون ها درون سلول و در هسته جاى دارند. اتصال آنها به گيرنده هايشان، رونويسى از ژن ها و درنتيجه ساخت این پروتئين را تحت تأثير قرار مى دهد. البته، شواهدى در دست است که از اثر مستقيم هورمون هاى تيروئيد بر ميتوکندرى ها و پروتئين هاى ناقل غشاء حکايت مي‌کنند.

عوامل مؤثر بر ترشح

توليد و ترشح هورمون هاى تيروئيد ى تحت تنظيم هورمون تحريک کننده تيروئيد ( TSH يا تيروتروفين) است که از غده هيپوفيز ترشح مى شود. ترشح TSH نيز به وسيله هورمون آزاد کننده تيروتروفين (TRH) افزايش مى يابد که در هيپوتالاموس ساخته مى شود. سوماتوستاتين و فيديک هورمون هاى تيروئيدى، اثرات TSH راکاهش مى دهند. البته هورمون هاى تيروئيد با تأثير بر هيپوتالاموس مى توانند ترشح TRH رانيز کاهش دهند.

اختلالات

عوارض ناشى از اختلالات تيروئيد به صورت کم کارى يا پرکارى بروز مى کند. کم کارى تيروئيد به کندى خود را نشان مى دهد. کم کارى به دلايل زير ممکن است رخ دهد:

• ناتوانى غده تيروئيد در ساخت  هورمون هاى تيروئيد؛ به علت کمبود يد يا فقدان آنزيمهاى موردنياز براى توليد هورمون

• اختلال در ترشح TSH از غده هيپوفيز

• اختلال در ترشح TRH از هيپوتالاموس

• نوعى بيمارى خود ايمنى که به تخريب سلول هاى غده تيروئيدى مى انجامد و به بيمارى هاشيموتو مشهور است.

• مقاومت بافت هدف به هورمون هاى تيروئيد به علت نقص مادرزادى در گيرنده هاى هورمون هاى تيروئيد

معمول ترين علت پرکارى تيروئيد بيمارى گريوز است. اين بيمارى نوعى بيمارى خود ايمنى است که به علت توليد پادتن عليه گيرنده TSH ايجاد مى شود. اين پادتن باعث تحريک بيش از اندازه اين گيرنده ها و بنابراين تقويت توليد و ترشح هورمون هاى تيروئيد مى شود . از عوامل ديگر مى توان به موارد زير اشاره کرد:

• سلولهاى سرطانى توليد کننده TSH در غده هيپوفيز

• سلولهاى سرطانى ترشح کننده TRH در هيپوتالاموس

• تجويز بيش از اندازه يد

علائم اختلالات تيروئيد
پرکارى
کم کارى
افزايش دماى بدن
خشکى پوست
افزايش فشار خون
ريزش مو
کاهش وزن
کندى رشد
افزايش اشتها
سفتى ماهيچه ها
تعرق فراوان
خواب آلودگى، احساس خستگى
پريشانى و نگرانى
کاهش ضربان قلب
قطع قاعدگى
يبوست
گواتر
گواتر
 


اهميت اندازه گيرى T3


باوجود تبديل شدن T4 به T3 در بافت هاى محيطى، باز هم مقدار T4 در خون از T3 بسيار بيشتر است. بنابراين، اندازه گيرى T3 به طور معمول ضرورى نيست. به عنوان مثال، در شروع کم کارى تيروئيد با کاهش فعاليت تيروئيد، T4 کاهش مى يابد ولى چون در بافت هاى محيطى T4 به T3 تبديل مى شود ، مقدار T3 کاهش نمى يابد. زيرا T4 بيشترى به T3 تبديل مى شود. از اين رو، با وجودى که در اين شرايط رابطه معکوسى بين T4 و TSH وجود دارد، اما تغيير چندانى در ميزان T3 مشاهده نمى شود. بنابراين، اندازه گيرى آن به تشخيص کمکى نمى کند. اما ، در دو مورد اندازه گيرى T3 ضرورى است.

• اشکال در عملکرد بافتهاى محيطى که T4 را به T3 تبديل مى کنند؛ در اين مورد، با وجودى که سطح TSH و T4 عادى است، اما سطح T3 پايين است. در اين مواقع، به جاى توليد T3 از T4 ، هورمون غير فعالى به نام rT3 (ترى يدوتيروئين معکوس) ساخته مى شود. با توجه به اين که اندازه گيرى rT3 انجام نمى شود، به اندازه گيرى T3 اکتفا مى کنيم. کاهش T3 ، بيان کننده اختلال در بافتهاى محيطى است.

• تيروتوکسيکوز T3 ؛ در اين حالت، با وجود عادى بودن سطح T4 و TSH ، به دليل افزايش توليد T3 درتيروئيد، مقدار آن در خون بالا مى رود و چون هورمون فعال T3 است ، عوارض پرکارى تيروئيد را در غياب افزايش T4 و TSH مشاهده مى کنيم.


:: موضوعات مرتبط: بیوشیمی
موضوعات
برچسب ها
آرشیو مطالب
امكانات جانبي

قالب بلاگفا

قالب وبلاگ

purchase vpn

بازی اندروید